Bệnh tim mạch thất bại: Nguyên nhân

Một nghiên cứu tiến hành tại Nhật Bản đã xác định được thụ thể trên các tế bào tim có thể có liên quan đến suy tim mạn tính.

Các nhà nghiên cứu hy vọng nghiên cứu của họ có thể mở đường cho việc điều trị tốt hơn, hiệu quả hơn.

Quảng cáo Quảng cáo

Suy tim mãn tính là một tình trạng trong đó tim không còn bơm máu hiệu quả như mong muốn.

Nó có thể phát triển do một số bệnh như huyết áp cao, tiểu đường, hoặc bệnh mạch vành (trong đó các động mạch trong tim bị thu hẹp).

Khi suy tim mãn diễn ra theo thời gian, tim sẽ cố gắng bù đắp cho những thiệt hại bằng nhiều cách - ví dụ như tăng trưởng lớn hơn.

Quảng cáo

Tuy nhiên, trái tim dần dần mất đi trận chiến, và cuối cùng, nó không còn có khả năng bơm đủ máu oxy giàu lên khắp cơ thể.

Theo Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Bệnh tật (CDC), 5. 7 triệu người ở Hoa Kỳ bị suy tim. Một trong chín người chết trong năm 2009 có suy tim như là một nguyên nhân gây ra.

quảng cáo Quảng cáo trên toàn cầu

Khoảng 20 triệu người bị ảnh hưởng.

Trong số các yếu tố nguy cơ bị suy tim là tiểu đường và béo phì. Khi mức độ phổ biến của cả hai điều kiện này đều tăng lên trên khắp Hoa Kỳ, các ca bệnh suy tim có thể sẽ phù hợp.

Một nghiên cứu được tiến hành tại Trường Y khoa Đại học Nagoya ở Nhật Bản xem xét ảnh hưởng của các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt tế bào tim.

Các kết quả được công bố hôm nay trên Tạp chí Y học Thực nghiệm.

Đọc thêm: Dầu thiết yếu có tốt cho sức khoẻ của tim? Các nhà nghiên cứu đặc biệt quan tâm đến một protein tín hiệu gọi là thụ thể hoocmon giải phóng corticotropin 2 (Crhr2).

thụ thể này được tìm thấy trên bề mặt của các tế bào cơ tim, hoặc các tế bào tim mạch.

Các nhà nghiên cứu cho thấy nồng độ Crhr2 tăng ở cả chuột lẫn người bị suy tim.

Quảng cáo

Crhr2 là một thụ thể protein G-coupled. Là một bộ phận của một nhóm thụ thể lớn, chúng có nhiều dạng khác nhau và được tìm thấy trên màng của nhiều loại tế bào.

Chúng phát hiện các phân tử đặc biệt bên ngoài tế bào và kích hoạt hoạt động bên trong tế bào, cho phép các tín hiệu bên ngoài ảnh hưởng đến hoạt động của tế bào.

Quảng cáo Quảng cáo

Trong trường hợp Crhr2, một phân tử gọi là urocortin 2 (Ucn2) kích hoạt thụ thể và làm thay đổi chức năng của tế bào tim.

Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng khi Crhr2 được kích hoạt bởi Ucn2, các đường dẫn tín hiệu được bật lên dẫn đến sự biểu hiện của các gen có thể làm suy giảm chức năng của tim.

Việc truyền Ucn2 ở người khỏe mạnh đã làm tăng một số lượng nhịp tim, bao gồm sản lượng, nhịp tim, và phân suất tống máu tâm thất trái (có nghĩa là lượng máu bơm tâm thất trái ra ngoài).

Quảng cáo

Những thay đổi này, nó được cho là một nỗ lực của tim để bù đắp cho các cơ quan không. Trong thử nghiệm hiện nay, các nhà nghiên cứu muốn hiểu những gì có thể xảy ra nếu hoạt động giữa Ucn2 và Crhr2 đã được giảm thiểu tối đa

Đọc thêm: Hoàng tử trống và sức khoẻ tim

Quảng cáo Quảng cáo

, bao gồm việc liệu nó có thể ảnh hưởng đến sức khoẻ của tim hay không.

Họ phát hiện ra rằng những con chuột không có Crhr2 được bảo vệ chống lại những ảnh hưởng của Ucn2 và "có khả năng chống lại sự suy tim. "

Tương tự, khi nhóm sử dụng một phân tử ức chế hoạt động của Crhr2, chức năng tim được duy trì, và tổn thương tim đã được giảm thiểu. "Kết quả của chúng tôi cho thấy kích hoạt Crhr2 cấu tạo rối loạn chức năng tim và việc phong tỏa Crhr2 có thể là một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh nhân suy tim mạn tính", Takefuji cho biết. Các thụ thể ghép nối protein G

G là một nhóm các thụ thể được nghiên cứu kỹ lưỡng và tương đối dễ sử dụng với thuốc - rất nhiều loại thuốc tiềm năng đã tồn tại.

Trên thực tế, khoảng 40 phần trăm của tất cả các dược phẩm theo toa hiện đang nhắm đến các thụ thể protein G-coupled.

Mặc dù có những loại thuốc giúp điều trị suy tim, không có phương pháp chữa bệnh. Khoảng một nửa số bệnh nhân suy tim mãn tính chết trong vòng 5 năm sau khi chẩn đoán.

Đọc thêm: Làm thế nào thuốc giảm đau có thể làm tổn thương trái tim của bạn »